25mg*10片*2板（薄膜衣）

乐普药业股份有限公司

国药准字H20123115

氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件：·近期心肌梗死患者（从几天到小于35天），近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。·急性冠脉综合征的患者-非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用-用于ST段抬高性急性冠状综合症患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。

本品适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗死，中风和血管性死亡）。

参见【用法用量】。

波立维的推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。对于老年患者和肾病患者不需调整剂量。

口服抗凝药：因能加重出血，不提倡氯吡格雷与口服抗凝药合用，尽管每天服用75mg氯吡格雷不会改变长期接受华法林治疗的患者的S-华法林的药代动力学或国际标准化比值，由于各自独立抑制止血过程，华法林与氯吡格雷联合使用会增加出血风险。糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂：应谨慎联用氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂。乙酰水杨酸(阿司匹林)：阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强阿司匹林对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用。然而，合用阿司匹林500mg,一天服用两次，使用一天，并不显著增加氯吡格雷引起的出血时间延长，氯吡格雷与阿司匹林之间可能存在药效学相互作用，使出血危险性增加。所以，两药合用时应注意观察(见注意事项)。然而，已有氯吡格雷与阿司匹林联用一年以上者(见药理特性)。肝素：在健康志愿者进行的研究显示，氯吡格雷不改变肝素对凝血的作用。不必改变肝素的剂量。合用肝素不影响氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用，氯吡格雷与肝素之间可能存了药效学相互作用，使出血危险性增加。所以，两药合用时应注意观察(见注意事项)。溶栓药物：在急性心肌梗死的病人中，对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行评价，临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似。(见【不良反应】)非甾体抗炎药(NSAIDs)：一项在健康志愿者进行的临床试验中，氯吡格雷与萘普生合用使胃肠道隐性出血增加。由于缺少氯吡格雷与其他非甾体抗炎药相互作用的研究，所以，是否同所有非甾体抗炎药合用均会增加胃肠道出血的危险性事件尚不清楚，因此，非甾体抗炎药包括Cox-2抑制剂和氯吡格雷合用时应特别小心(见注意事项)。其它联合治疗：由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代谢为活性代谢物。使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低。药物相互作用的临床相关意义尚不能确定。不推荐联合使用强效或中度CYP2C19抑制剂(如奥美拉唑)(参见【注意事项】和【药代动力学】)。抑制CYP2C19的药物包括奥美拉唑、埃索美拉唑、氟伏沙明、氟西汀、吗氯贝胺、伏立康唑、氟康唑、氯苄匹啶、环丙沙星、西咪替丁、卡巴西平、奥卡西平、氯霉素。质子泵抑制剂(PPT)：奥美拉唑80mg每日一次，与氯吡格雷同服或间隔12小时服用，均使氯吡格雷活性代谢物的血药浓度下降45%(负荷剂量)和40%(维持剂量)。这种血药浓度下降可导致血小板聚集抑制率分别降低39%(负荷剂量)和21%(维持剂量)。埃索美拉唑与氯吡格雷可能会产生类似的相互作用。关于药代动力学(PK)/药效学(PD)相互作用在主要心血管事件等临床结局方面的影响。观察性研究和临床研究结果存在不一致性，不推荐氯吡格雷与奥美拉唑或埃索美拉唑联合使用(参见【注意事项】)。泮妥拉唑、兰索拉唑与氯吡格雷联用后，未观察到氯吡格雷代谢物的血药浓度大幅下降、联合使用泮妥拉唑80mg每日一次。氯吡格雷活性代谢物的血浆浓度分别下降了20%(负荷剂量)和14%(维持剂量)，并分别伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降，这些结果提示氯吡格雷可以与泮妥拉唑联合给药。没有证据显示其它抑制胃酸分泌药物如H2阻滞剂(不包括CYP2C19抑制剂西咪替丁)或抗酸剂干扰氯吡格雷抗血小板活性。其他药物：通过其他大量的临床研究，对氯吡格雷与其它合用药物的药效学和药代动力学相互作用进行研究，氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平单药或同时合用时，未出现有临床意义的药效学相互作用。此外，氯吡格雷与苯巴比妥、雌二醇合用对氯吡格雷的药效学活性无显著影响。氯吡格雷不改变地高辛或茶碱的药代动力学，制酸剂不改变氯吡格雷的吸收程度。CAPRIE研究资料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地与氯吡格雷合用。除上述明确的药物相互作用信息外，对动脉粥样硬化血栓形成疾病患者常用药物与氯吡格雷的相互作用进行了研究，然而，在临床试验中，患者在服用氯吡格雷的同时接受多种伴随药物，包括利尿药、β阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、降脂药、冠脉扩张剂、抗糖尿病药物(包括胰岛素)、抗癫痫药和GPIIb/IIIa受体拮抗剂，未发现有临床意义的不良相互作用。

已在17500多例患者中对氯吡格雷的安全性进行了评价，其中9000例患者治疗不少于1年。在CAPRIE研究中，与阿司匹林325mg/日相比，氯吡格雷75mg/日的耐受性较好。在该研究中，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林相似，与年龄、性别及种族无关。在CAPRIE和CURE研究中观察到以下有临床意义的不良反应：血液学异常：在CAPRIE研究，接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的患者，出血事件的总体发生率均为9.3%。氯吡格雷、阿司匹林所致严重出血事件的发生率分别为1.4%、1.6%。接受氯吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，其中0.7%需住院治疗；接受阿斯匹林治疗的患者的相应比率分别为2.7%和1.1％。与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率较高（7.3%比6.5%），但两个治疗组的严重事件发生率相似（0.6%比0.4%）。两个治疗组最常见不良事件为：紫癜/挫伤/血肿，和鼻出血。其他发生率较低的事件为血肿、血尿和眼部出血（主要是结膜出血）。接受氯吡格雷和阿斯匹林的患者，颅内出血的发生率分别为0.4%，为0.5%。在CURE研究，与安慰剂＋阿司匹林相比，氯吡格雷＋阿司匹林未导致威胁生命或致死性出血的明显增加（事件发生率分别为：2.2%∶1.8%和0.2%∶0.2%），氯吡格雷＋阿司匹林导致严重、较小和其它出血的危险性显著增高：无生命危险的严重出血（氯吡格雷＋阿司匹林：1.6%；安慰剂＋阿司匹林：1.0%）；胃肠道、针刺部位和小量出血（氯吡格雷＋阿司匹林：5.1%；安慰剂＋阿司匹林：2.4%）。两组颅内出血的发生率均为0.1%。氯吡格雷＋阿司匹林导致严重出血事件的发生率是剂量依赖性的（＜100mg：2.6%；100-200mg：3.5%；＞200：4.9％），安慰剂＋阿司匹林导致严重出血事件的发生率也是剂量依赖性的（＜100mg：2.0%；100-200mg：2.3%；＞200：4.0％）。在试验过程中出血（威胁生命、严重、较小、其它）危险性逐渐降低：0～1个月（氯吡格雷：599/6259，9.6%；安慰剂413/6303，6.6%）；1～3个月（氯吡格雷：276/6123，4.5%；安慰剂144/6168，2.3%）；3～6个月（氯吡格雷：228/6037，3.8%；安慰剂99/6048，1.6%）；6～9个月（氯吡格雷：162/5005，3.2%；安慰剂74/4972，1.5%）；9～12个月（氯吡格雷：73/3841，1.9%；安慰剂40/3844，1.0%）。在外科手术前停药5天以上的患者，冠状动脉搭桥术后7天内发生严重出血的不多（氯吡格雷＋阿司匹林：4.4%；安慰剂＋阿司匹林：5.3%）。在搭桥术的5天内继续接受治疗的患者，氯吡格雷＋阿司匹林、安慰剂＋阿司匹林的事件发生率分别为9.6%、6.3%。血液病:在CAPRIE研究，接受氯吡格雷、阿司匹林治疗的患者分别有4例(0.04%)、2例（0.02%）出现严重的中性白细胞减少症（中性白细胞＜0.45×109/l）。9599例接受氯吡格雷治疗的患者中有两例出现中性白细胞计数为零，而阿斯匹林组的9586个病人中无人出现这种情况。氯吡格雷治疗的患者有一例发生再生障碍性贫血。氯吡格雷、阿司匹林导致严重血小板减少症（＜80*109/l）的发生率分别为0.2%、0.1%。在CURE研究，两组出现血小板减少症的病人数（氯吡格雷＋阿司匹林：19例；安慰剂＋阿司匹林：24例）或中性白细胞减少症的病人数（3∶3）相似。在CAPRIE、CURE研究中观察到的其它有临床意义的不良反应如下：中枢和周围神经系统疾病:在CAPRIE研究，氯吡格雷组中枢和周围神经系统疾病总发生率（例如：头痛、眩晕、头昏和半身感觉异常）低于阿斯匹林组（22.3%vs.23.8%，P≤0.05）。胃肠道：总体来讲，胃肠道反应的发生率（如腹痛，消化不良，胃炎和便秘）氯吡格雷组为27.1%，而阿斯匹林组为29.8%。而且，由于胃肠道的副作用而退出治疗的氯吡格雷组为3.2%，阿斯匹林组为4.0%。但是，各组临床严重副反应的发生率没有统计学差异（3.0%vs.3.6%）。两个治疗组最常见不良事件为：腹痛、消化不良、腹泻和恶心。其他还有便秘、牙病症、眩晕和胃炎等。腹泻发生率氯吡格雷组为4.5%，明显高于阿斯匹林组（3.4%）。严重腹泻的发生率两治疗组相似（0.2%vs.0.1%）。消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率氯吡格雷组为0.7%，而阿斯匹林组为1.2%。皮疹和其它皮肤病：皮肤及其附属组织疾病的发生率，氯吡格雷组为15.8%(0.7%严重)，明显高于阿斯匹林组13.1%（0.5％严重）。氯吡格雷组皮疹发生率高于阿斯匹林组（4.2%vs.3.5%）。氯吡格雷组瘙痒发生率也高于阿斯匹林组（3.3%vs.1.6%）。肝脏和胆道疾病：两治疗组肝脏和胆道疾病总发生率相似（3.5%vs.3.4%）。在CURE研究，氯吡格雷＋阿司匹林、安慰剂＋阿司匹林之间以上不良反应的发生率均无显著差异。上市后经验：在世界范围内，已有下述上市后不良事件的自发报道，其中出血最多，大多数发生在第一个月治疗期间。出血：报道有些出血患者伴有致死性后果（特别是颅内、胃肠道和腹膜后出血）；严重皮肤出血（紫癜）、肌肉－骨骼出血（关节积血、血肿）、眼睛出血（结膜、眼内、视网膜）、鼻出血、呼吸道出血（咯血、肺出血）、血尿和手术伤口出血均已有报道；已有患者服用氯吡格雷＋阿司匹林，或氯吡格雷＋阿司匹林＋肝素引起严重出血的报道（参见特别警告和特别应用注意）。血液学：极少数病例出现血栓性血小板减少性紫癜（TTP）(1/200,000病人)，也有极少数病例出现严重的血小板减少症（血小板技术＜30×109/L）、粒细胞缺乏症、贫血、再生障碍性贫血或各类血细胞减少。泌尿系统异常：极少数病例出现肾脏异常和肌酐水平升高。肝胆系统疾病：极少数病例出现肝功能试验异常、肝炎。过敏性疾病：已有过敏反应的报道：主要包括皮肤反应（斑丘疹或红斑疹，荨麻疹、urticaria、大疱疹、多形红斑等）和/或瘙痒。极少数病例出现支气管痉挛、血管性水肿、类过敏反应、发热、关节痛及关节炎。其它：极少数病例出现味觉障碍、意识混乱和幻觉。

1、对活性物质或本品任一成分过敏。2、严重的肝脏损害。3、活动性病理性出血。如消化性溃疡或颅内出血。

1.对活性物质或本品任一成分过敏。2.严重的肝脏损害。3.活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。4.哺乳（参见妊娠和哺乳）。

本品主要成份为硫酸氢氯吡格雷，其化学名称为：S（+）-2-(2-氯苯基)-2-(6,7-二氢噻吩并[3,2-c]吡啶-5-基)乙酸甲酯硫酸氢盐。分子式:C16H16ClNO2S·H2SO4分子量:419.9

本品主要成分是硫酸氯吡格雷。其化学名称为消旋-a-（6，7-二氯噻吩并[3，4-c]哌啶-5（4H）-乙酸乙酯硫酸氢盐。分子式为C16H16ClNO2SH2SO4，分子量为419.03。

本品为白色或类白色片或薄膜衣片，除去包衣后，显白色或类白色。

本品为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171。

出血及血液学异常：由于出血和血液学不良反应的危险性，在治疗过程中一旦出现出血的临床症状，就应立即考虑进行血细胞计数和/或其它适当的检查。与其它抗血小板药物一样，因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非甾体抗炎药(NSAIDS)包括Cox-2抑制剂、肝素、血小板糖蛋白IIb/IIIa(GPIIb/IIIa)拮抗剂或溶栓药物治疗的病人应慎用氯吡格雷，病人应密切随访。注意出血包括隐性出血的任何体征，特别是在治疗的最初几周和/或心脏介入治疗、外科手术之后，因可能使出血加重，不推荐氯吡

由于出血和血液学不良反应的危险性，在治疗过程中一旦出现出血增加的临床症状，就应考虑进行血细胞计数和/或其它适当的试验。与其它抗血小板药物一样，因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非甾体抗炎药、肝素、血小板糖蛋白IIb/IIIa（GPIIb/IIIa）抑制剂或溶栓药物治疗病人应慎用氯吡格雷，应密切随访，注意出血包括隐性出血的任何体征，特别是在治疗的最初几周和或心脏介入治疗、外科手术之后。因可能使出血加重，不推荐氯吡格雷与华法林合用。在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非必须，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延长出血时间，患有出血性疾病（特别是胃肠、眼内疾病）的患者慎用。应告诉患者，当他们服用氯吡格雷（单用或与阿司匹林合用）时止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况（部位和出血时间）。在安排任何手术前和服用任何新药前，病人应告知医生，他们正在服用氯吡格雷。应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小板减少性紫癜（TTP），有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血，伴有neurological表现、肾功能损害或发热。TTP是一种需要紧急治疗的情况，包括进行去血浆治疗。因缺乏有关研究数据，在伴有ST段抬高的急性心肌梗死患者，心肌梗死的最初几天不应开始氯吡格雷治疗。因缺乏有关研究数据，急性缺血性中风（短于7天）患者不推荐使用氯吡格雷。肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。中度肝脏疾病患者的可能有出血倾向，这类病人使用氯吡格雷的经验有限，因此应慎用氯吡格雷。服用氯吡格雷后，未见对驾驶或心理学检测产生影响。