本品适用于治疗中、晚期非小细胞肺癌。

本品不同剂型、不同规格的用法用量可能存在差异，请阅读具体药物说明书使用，或遵医嘱。

注射用盐酸吉西他滨：

1、成人推荐吉西他滨剂量为1000mg/m2，静脉滴注30分钟，每周一次，连续3周，随后休息一周，每四周重复一次。依据病人的毒性反应相应减少剂量。

2、配制方法：每瓶注入0.9%氯化钠注射液使含吉西他滨浓度≤40mg，振摇使溶解，给药时所需药量可用0.9%氯化钠注射液进一步稀释，配制好的吉西他滨溶液应贮存在室温并在24小时内使用，吉西他滨溶液不得冷藏，以防结晶析出。

3、高龄患者：65岁以上的高龄患者也能很好耐受。尽管年龄对吉西他滨的清除率和半衰期有影响，但并没有证据表明高龄患者需要调整剂量。

4、儿童：未研究过儿童使用吉西他滨。

1、血液系统：由于吉西他滨具有骨髓抑制作用，因此应用吉西他滨后可出现贫血、白细胞降低和血小板减少。骨髓抑制常常为轻到中度，多为中性粒细胞减少。血小板减少也比较常见。

2、消化系统：约2/3的病人发生肝脏转氨酶的异常，但多为轻度。非进行性损害，无需停药。肝功能受损的病人使用吉西他滨应特别谨慎（参见剂量和使用方法）。据报道，约1/3的病人出现恶心和呕吐反应，20％的病人需药物治疗，极少是剂量限制性毒性，并且很容易用抗呕吐药物控制。

3、肾脏：近一半的病人用药后可出现轻度蛋白尿和血尿，但极少伴有临床症状和血清肌酐与尿素氮的变化。然而，报告有部分病例出现不明原因的肾衰。因此，对于已有肾功能损害的病人，使用吉西他滨应特别谨慎（参见剂量和使用方法）。

4、过敏：约25％的病人可有皮疹，10％的病人可出现瘙痒。通常皮疹轻度，非剂量限制性毒性，局部治疗有效。极少报道有脱皮、水泡和溃疡。

5、滴注吉西他滨过程中，不到1％的病人可发生支气管痉挛，痉挛一般为轻度，且持续短暂，但可能需要胃肠道外的给药治疗，已知对本药高度敏感的病人应严禁使用（参见禁忌症）。有报告约10％的病人在用药后数小时内发生呼吸困难，这种呼吸困难常常持续短暂、症状轻，几乎很少需要调整剂量，大多无需特殊治疗，其发病机制不清，与吉西他滨的关系也不清楚。

6、其他：

（1）大约20％的病人有类似于流感的表现，大多症状较轻、短暂，且为非剂量限制性，仅1.5％的病人表现较重，发热、头痛、背痛、寒战、肌痛、乏力和厌食是最常见的症状。咳嗽、鼻炎、不适、出汗和失眠也有发生，有些仅表现为发热和乏力。此类症状的发病机制尚不清楚，有报告证实水杨酸类药物可减轻症状。水肿／周围性水肿的发生率约30％，部分病人可出现面部水肿。肺水肿的发生率约1％。水肿／周围性水肿常常由轻到中度，几乎不影响用药剂量，部分病人伴有局部疼痛，停止用药(吉西他滨)后常自行逆转。引起这种毒性的机制尚不清楚，没任何证据表明与心脏、肝、肾功能受损有关。

（2）以下的不良反应亦常见报道，13％的病人脱发（常为轻度），10％病人嗜睡，8％病人腹泻，7％病人有口腔毒性（主要为溃疡及红斑），6％病人有便秘。曾有低血压的病例报告。有的研究报告有心肌梗塞、充血性心力衰竭及心律失常，但无明确的表明是吉西他滨引起的心脏毒性。

对本品成份过敏的患者禁用。

?本品主要成份为盐酸吉西他滨。

注射用盐酸吉西他滨：白色疏松块状物或粉末。

1、警告：

（1）已证明滴注药物时间延长和增加用药频率可增大药物的毒性。

（2）吉西他滨可抑制骨髓，表现为白细胞和血小板减少及贫血。然而，由于骨髓抑制时间短，通常并不影响以后的用药剂量（参见用药剂量和方法及不良反应）。

（3）高敏反应：曾报告极个别病人发生过敏反应。

2、注意：

（1）一般情况，接受吉西他滨治疗的病人需密切观察，包括实验室的监测。在出现药物毒性反应时，应能够及时处理。

（2）实验室检查：骨髓功能受损的病人，用药应谨慎。与其他的抗肿瘤药物配伍进行联合或序贯化疗时，应考虑对骨髓抑制作用的蓄积。

（3）病人在每次接受吉西他滨治疗前，都必须监测血小板、白细胞、中性粒细胞数。当证实有骨髓抑制时，应将化疗延期或修改治疗方案。停用使用吉西他滨的病人应定期检查肝、肾功能，包括转氨酶和血清肌肝。

3、对驾驶和操作机器能力的影响：据报道，吉西他滨可引起轻至中度的困倦。病人在此期间必须禁止驾驶和操纵机器，直到经鉴定已不再倦怠。

1、本品是细胞周期特异性抗代谢类抗癌药，主要杀伤DNA合成期（S期）细胞，也可以阻断细胞由G1期向S期进展。本品在细胞内经核苷激酶转化为具有活性的二磷酸盐（dFdCDP）和三磷酸盐（dFdCTP），抑制DNA的合成。一方面，dFdCDP抑制核糖核苷酸还原酶，使合成DNA必需的脱氧三磷酸核苷（包括dCTP在内）生成减少。另一方面，dFdCTP与dCTP竞争掺入DNA分子中，而细胞内dCTP浓度的降低更加促进dFdCTP向DNA的掺入。dFdCTP掺入DNA后，由于DNA聚合酶ε不能去除掺入的dFdCTP而修复延伸中的DNA链，在延伸链中掺入的dFdCTP可进一步抑制DNA合成。

2、本品可使CEM（慢性红系骨髓增生症）的T成淋巴细胞样细胞核内DNA呈碎片样改变，从而导致细胞凋亡。本品在体外与顺铂产生剂量依赖性协同作用，但未观察到顺铂对dFdCTP的蓄积或DNA链的断裂有影响。在体试验中，本品对LX-1和CALU-6人肺异种移植瘤显示出与顺铂协同抗肿瘤作用，但对NCI-H460和NCI-H520瘤作用很小。