本品适用于周围神经病。

1.在总病例15,180例中，146例（0.96%）出现不良反应。（调查不良反应发频率结束时）

2.胃肠道：偶有（0.1%～5%）食欲不振、恶心、呕吐、腹泻；

3.过敏：少见（<0.1%）皮疹。

1.在总病例15,180例中，146例（0.96%）出现不良反应。（调查不良反应发频率结束时）

2.胃肠道：偶有（0.1%～5%）食欲不振、恶心、呕吐、腹泻；

3.过敏：少见（<0.1%）皮疹。

禁用于对甲钴胺或处方中任何辅料有过敏史的患者。

本品成份甲钴胺。

本品为棕色薄膜衣片，除去薄膜衣后显淡红色。

1.如果服用一个月以上无效，则无需继续服用。

2.从事汞及其化合物的工作人员，不宜长期大量服用本品。

(1)向神经细胞内细胞器转运性良好,促进核酸、蛋白的合成与氰钴胺相比,向神经细胞内细胞器的转运性良好(大白鼠)。在由高半胱氨酸合成蛋氨酸过程中起辅酶作用。在脑起源细胞、脊髓神经细胞的实验中,尤其参与由脱氧核苷合成胸腺嘧啶的过程,促进核酸、蛋白的合成(小白鼠)。

(2)促进轴索内输送和轴索的再生: 在由给与链脲菌素引起糖尿病大白鼠的坐骨神经细胞,可使轴索结构蛋白的输送正常化。对阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的药物性神经障碍(大白鼠、兔)以及对轴索变性小白鼠模型、自然发病糖尿病大白鼠的神经障碍在神经病理学、电生理学上可抑制变性神经的出现。

(3)促进髓鞘的形成(磷脂合成): 由于提高蛋氨酸合成酶的活性,促进髓鞘的主要结构磷脂酰胆碱合成从而提高髓鞘的形成。

(4)恢复神经键的传达延迟和神经传达物质的减少: 在挫刮的坐骨神经实验中由于提高神经纤维的兴奋，从而早期恢复终端电位的诱发(大白鼠)。另外可使喂养缺胆碱饵大白鼠低下的脑内乙酰胆碱量正常化。

(5)促进正红血母细胞的成熟、分裂,改善贫血血像: 本药促进在骨髓中核酸的合成及正红血母细胞的成熟、分裂,增加红细胞的产生。本药可迅速恢复因Bl2缺乏而降低的大白鼠红细胞数、血红蛋白、血细胞比容值。