本品用于治疗轻、中度原发性高血压。

本品不同剂型、不同规格的用法用量可能存在差异，请阅读具体药物说明书使用，或遵医嘱。

阿利沙坦酯片：

1、对大多数病人，通常起始和维持剂量为每天一次240mg，继续增加剂量不能进一步提高疗效。治疗4周可达到最大降压效果。

2、食物会降低本品的吸收，建议不与食物同时服用。

1、本品不良反应一般轻微且短暂，多数可自行缓解或对症处理后缓解。临床随机双盲安慰剂对照试验（本品组137例，安慰剂组138例）发现，应用本品总的不良反应发生率与安慰剂类似，分别为8.8%和10.1%。在3个随机对照临床研究中，690名患者使用本品后发生的不良事件如下，不能确定这些不良事件是否与本品有因果关系：

（1）全身：发热、乏力。

（2）心血管系统：心率加快、心悸。

（3）消化系统：恶心、胃部不适、胃痛、腹部不适、腹泻。

（4）骨骼肌肉系统：左侧腰痛、双膝关节酸痛、腿痛。

（5）神经/精神系统：头昏、头胀。

（6）呼吸系统：鼻塞、咳嗽、打喷嚏、流涕、上呼吸道感染、气短、胸痛。

（7）皮肤：瘙痒、口唇疱疹。

（8）特殊感觉：黑朦、牙痛、眼胀、耳鸣。

（9）泌尿生殖系统：尿痛、痛经。

2、实验室发现：

（1）临床随机对照试验中，轻中度原发性高血压患者应用本品后，很少在实验室检查结果方面出现有重要意义的变化。

（2）偶见肝功能或肾功能指标升高，ALT和AST轻度升高分别见于0.87%和0.58%的患者，肌酐轻度升高见于0.29%的患者，没有病人因此而停止服药，其临床意义不详。

1、对本品任何成份过敏者禁用。

2、妊娠中末期及哺乳期间禁用。

本品主要成份为阿利沙坦酯。

阿利沙坦酯片：白色薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。

1、肾功能不全患者：肾功能不全患者应用本品的剂量调整和安全性信息尚未建立。

2、肝功能不全患者：肝功能不全患者应用本品的剂量调整和安全性信息尚未建立。

3、原发性醛固酮增多症：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药物通常对原发性醛固酮增多症的患者无效，因此本品不推荐用于该类患者。

4、低钠和/或血容量不足患者：极少数情况下，严重缺钠和/或血容量不足患者（如：使用强利尿剂治疗），服用本品初期，可能出现症状性低血压。因而，在使用本品之前，应先纠正低钠和/或血容量不足。

5、肾动脉狭窄：对于双侧肾动脉狭窄或单侧功能肾肾动脉狭窄（肾血管性高血压）的病例，使用影响肾素—血管紧张素系统活性的药物其导致严重的低血压和肾功能不全的危险性增高。

6、与刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关的情况：对于肾功能依赖于肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性的病人（如严重的充血性心力衰竭病人），应用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗可引起少尿和/或进行性氮质血症以及（罕有）急性肾功能衰竭和/或死亡。

7、电解质不平衡：高钾血症：使用可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药品，可能引起高钾血症，尤其对于肾功能不良和/或心衰及糖尿病患者。

8、其它：和其它抗高血压药物一样，对于患有缺血性心脏病或缺血性血管疾病的患者，过度降压可以引起心肌梗死或卒中。

9、对驾驶和操作机器的影响：与其它抗高血压药一样，服药患者在驾驶，操纵机器时应小心。

10、孕妇及哺乳期妇女用药：

（1）孕妇用药：当孕妇在怀孕中期和后期用药时，直接作用于肾素—血管紧张素系统的药物可引起正在发育的胎儿损伤，甚至死亡。当发现怀孕时，应该尽早停用本品。尽管没有怀孕妇女使用本品的经验，但使用阿利沙坦酯进行的动物研究已证明有胎仔及仔鼠死亡，其机制被认为是通过药物介导而对肾素-血管紧张素系统作用所致。人类胎儿从怀孕中期开始的肾灌注取决于肾素—血管紧张素系统的发育，因此，如果在怀孕的中期和后期应用本品，对胎儿的危险会增加。

（2）哺乳期妇女用药：尚不知阿利沙坦酯是否经人乳分泌。由于许多药物可经人乳分泌，而对哺乳婴儿产生不良作用。故应该从本品对母体获益程度及治疗的必要性综合考虑是停止哺乳还是停止使用本品。

11、儿童用药：本品用于儿童和青少年（18岁以下）的有效性和安全性尚无相关研究。

12、老年用药：临床研究未证实老年人对该药的反应与年轻人不同，因此，老年患者勿需因年龄而调整剂量。如患者伴有严重肝肾功能、心功能减退，用药期间应注意观察，可酌情减量。

13、药物过量：尚无过量使用的病例报告。健康受试者单剂口服本品最高达400mg，耐受性良好。用药过量最可能的表现将是低血压和心动过速。由于副交感神经（迷走神经）的兴奋，可发生心动过缓。如果发生症状性低血压，应该给予支持疗法。本品的活性代谢产物不能通过血液透析而清除。

1、血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ经过血管紧张素转化酶催化转化而成的，是肾素－血管紧张素系统的关键性产物，在高血压的病理生理过程中起主要作用。AngⅡ受体有两种：1型（AT1）和2型（AT2）。在很多组织（如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏）中AngⅡ和AT1受体结合，引起几种重要的生物学作用，包括血管收缩、醛固酮释放、心脏收缩、钠重吸收和刺激平滑肌细胞增生等。AT2受体分布也较广泛，但它对于心血管系统功能稳态的作用尚不明确。

2、阿利沙坦酯经酯酶代谢产生与氯沙坦钾经肝脏代谢产生相同的活性代谢产物E3174（单次口服阿利沙坦酯240mg或氯沙坦钾100mg，生成的E3174的AUClast分别为4.43hr*mg/L和4.76hr*mg/L）。E3174能与AT1受体选择性结合，阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素Ⅱ所产生的相应的生理作用。E3174不影响其它激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶（激肽酶Ⅱ）。因此，不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。

3、阿利沙坦酯与氯沙坦钾相比，代谢途径相对简单，不会产生氯沙坦钾经肝脏代谢产生的多种与降压疗效无关的其它代谢产物。